在瑞士，只有0.02%的人口能活到100岁以上。这种超长寿是否与某些生物学特征有关？作为“SWISS100”研究的一部分——这是瑞士首个专门针对百岁老人的大型研究项目——日内瓦大学（UNIGE）和洛桑大学（UNIL）的研究团队比较了百岁老人、八十岁以上老人以及30至60岁人群的血液特征。
在37种蛋白质中，百岁老人的蛋白质谱与年轻人惊人地相似，尤其是在氧化应激标志物方面，百岁老人的蛋白质谱显着偏低。在其他已鉴定的蛋白质中，至少有三种参与细胞外基质（构成我们身体的“粘合剂”）的调节。其他蛋白质可能在预防肿瘤发生方面发挥保护作用，或参与脂质和葡萄糖代谢。
这些研究结果发表在《衰老细胞》杂志上。
由洛桑大学（UNIL）教授丹妮拉·约普（Daniela Jopp）领导的“SWISS100”项目，结合了社会学、心理学、医学和生物学四个研究方向，旨在揭开长寿的秘密。其中，由日内瓦大学（UNIGE）医学院荣誉教授卡尔-海因茨·克劳泽（Karl-Heinz Krause）指导的生物学部分，重点研究瑞士百岁老人的分子特征。
他的团队比较了三组人群：39名百岁老人（年龄在100至105岁之间，其中85%为女性）、59名八旬老人和40名年轻得多的志愿者（年龄在30至60岁之间）。这位研究人员解释说：“八旬老人可以让我们更精细地分析某些血液标志物在一生中的变化，并有助于区分正常衰老和百岁老人的特殊衰老。”
氧化应激减少
科学家们测量了血清中的 724 种蛋白质，其中包括 358 种炎症标志物和 366 种心血管标志物——这两个领域对长寿至关重要。
“在这 724 种蛋白质中，有 37 种产生了真正非凡的结果，”日内瓦大学医学院细胞生理与代谢系的研究员、该研究的第一作者弗拉维安·德尔哈斯强调说。
“在我们研究的百岁老人中，这37种蛋白质的谱图更接近于最年轻组，而不是八十岁以上的老人。这约占所测蛋白质总数的5%，表明百岁老人并非完全摆脱了衰老，而是某些关键机制显着减缓了。”
最明确的研究结果与五种与氧化应激相关的蛋白质有关，这些蛋白质被认为会加速衰老。氧化应激是由自由基引起的，主要来源于两个方面：一是慢性炎症，此时白细胞会产生自由基来保护身体；二是功能失调的线粒体，就像保养不善的老旧汽车一样，会释放这些分子，而这些分子的过度产生会造成危害。
卡尔-海因茨·克劳斯补充道：“百岁老人产生的自由基较少，还是他们拥有更强大的抗氧化防御能力？”
答案非常明确：百岁老人的抗氧化蛋白水平明显低于普通老年人群。乍一看，这似乎有悖常理，但实际上，这表明由于百岁老人的氧化应激水平显着降低，他们也无需产生那么多抗氧化蛋白来抵御氧化应激。
代谢紊乱减少，炎症减轻。
其他重要发现包括：某些细胞外基质调节蛋白在百岁老人中表现出“年轻化”的表达水平，而另一些蛋白可能在癌症防御中发挥作用。在普通老年人群中，几种参与脂肪代谢的蛋白水平随年龄增长而显着升高，但在百岁老人中升高幅度则小得多。白细胞介素-1α（一种主要的炎症蛋白）的水平也较低，这与上述情况类似。
此外，降解 GLP-1（一种刺激胰岛素分泌的激素，也是治疗糖尿病和肥胖症新药的基础）的 DPP-4 蛋白在百岁老人体内仍然保存完好。
“DPP-4 通过降解 GLP-1 来帮助维持相对较低的胰岛素水平，这可以保护他们免受高胰岛素血症和代谢综合征的侵害，”弗拉维安·德尔哈斯指出。
“这也是一种反直觉的机制，表明百岁老人无需产生大量胰岛素就能维持良好的血糖平衡。” 因此，长寿似乎与精细调控的代谢健康有关，在这种健康状态下，新陈代谢处于优化状态而非增强状态。
优先考虑健康的生活方式
从长远来看，这些发现可能为对抗老年人群的虚弱症开辟新的治疗方法。
“目前，我们的研究强调了健康生活方式的重要性，这是我们每个人都可以践行的。由于长寿的遗传因素仅占约25%，成年后的生活方式就成为一个强有力的杠杆：营养、体育锻炼和社交关系。例如，早上吃一份水果可以降低全天血液中的氧化应激水平，”作者总结道。
他还补充道：“体育锻炼有助于保持细胞外基质处于更‘年轻’的状态。避免体重过重也有助于维持健康的代谢，类似于百岁老人所观察到的情况。”
https://medicalxpress.com/news/2026-02-centenarians-blood-mechanisms-longevity.html?utm_source=nwletter&utm_medium=email&utm_campaign=daily-nwletter
百岁老人的血液揭示了长寿的机制
rebbeka (2026-02-24 21:46:02) 评论 (2)在瑞士，只有0.02%的人口能活到100岁以上。这种超长寿是否与某些生物学特征有关？作为“SWISS100”研究的一部分——这是瑞士首个专门针对百岁老人的大型研究项目——日内瓦大学（UNIGE）和洛桑大学（UNIL）的研究团队比较了百岁老人、八十岁以上老人以及30至60岁人群的血液特征。
在37种蛋白质中，百岁老人的蛋白质谱与年轻人惊人地相似，尤其是在氧化应激标志物方面，百岁老人的蛋白质谱显着偏低。在其他已鉴定的蛋白质中，至少有三种参与细胞外基质（构成我们身体的“粘合剂”）的调节。其他蛋白质可能在预防肿瘤发生方面发挥保护作用，或参与脂质和葡萄糖代谢。
这些研究结果发表在《衰老细胞》杂志上。
由洛桑大学（UNIL）教授丹妮拉·约普（Daniela Jopp）领导的“SWISS100”项目，结合了社会学、心理学、医学和生物学四个研究方向，旨在揭开长寿的秘密。其中，由日内瓦大学（UNIGE）医学院荣誉教授卡尔-海因茨·克劳泽（Karl-Heinz Krause）指导的生物学部分，重点研究瑞士百岁老人的分子特征。
他的团队比较了三组人群：39名百岁老人（年龄在100至105岁之间，其中85%为女性）、59名八旬老人和40名年轻得多的志愿者（年龄在30至60岁之间）。这位研究人员解释说：“八旬老人可以让我们更精细地分析某些血液标志物在一生中的变化，并有助于区分正常衰老和百岁老人的特殊衰老。”
氧化应激减少
科学家们测量了血清中的 724 种蛋白质，其中包括 358 种炎症标志物和 366 种心血管标志物——这两个领域对长寿至关重要。
“在这 724 种蛋白质中，有 37 种产生了真正非凡的结果，”日内瓦大学医学院细胞生理与代谢系的研究员、该研究的第一作者弗拉维安·德尔哈斯强调说。
“在我们研究的百岁老人中，这37种蛋白质的谱图更接近于最年轻组，而不是八十岁以上的老人。这约占所测蛋白质总数的5%，表明百岁老人并非完全摆脱了衰老，而是某些关键机制显着减缓了。”
最明确的研究结果与五种与氧化应激相关的蛋白质有关，这些蛋白质被认为会加速衰老。氧化应激是由自由基引起的，主要来源于两个方面：一是慢性炎症，此时白细胞会产生自由基来保护身体；二是功能失调的线粒体，就像保养不善的老旧汽车一样，会释放这些分子，而这些分子的过度产生会造成危害。
卡尔-海因茨·克劳斯补充道：“百岁老人产生的自由基较少，还是他们拥有更强大的抗氧化防御能力？”
答案非常明确：百岁老人的抗氧化蛋白水平明显低于普通老年人群。乍一看，这似乎有悖常理，但实际上，这表明由于百岁老人的氧化应激水平显着降低，他们也无需产生那么多抗氧化蛋白来抵御氧化应激。
代谢紊乱减少，炎症减轻。
其他重要发现包括：某些细胞外基质调节蛋白在百岁老人中表现出“年轻化”的表达水平，而另一些蛋白可能在癌症防御中发挥作用。在普通老年人群中，几种参与脂肪代谢的蛋白水平随年龄增长而显着升高，但在百岁老人中升高幅度则小得多。白细胞介素-1α（一种主要的炎症蛋白）的水平也较低，这与上述情况类似。
此外，降解 GLP-1（一种刺激胰岛素分泌的激素，也是治疗糖尿病和肥胖症新药的基础）的 DPP-4 蛋白在百岁老人体内仍然保存完好。
“DPP-4 通过降解 GLP-1 来帮助维持相对较低的胰岛素水平，这可以保护他们免受高胰岛素血症和代谢综合征的侵害，”弗拉维安·德尔哈斯指出。
“这也是一种反直觉的机制，表明百岁老人无需产生大量胰岛素就能维持良好的血糖平衡。” 因此，长寿似乎与精细调控的代谢健康有关，在这种健康状态下，新陈代谢处于优化状态而非增强状态。
优先考虑健康的生活方式
从长远来看，这些发现可能为对抗老年人群的虚弱症开辟新的治疗方法。
“目前，我们的研究强调了健康生活方式的重要性，这是我们每个人都可以践行的。由于长寿的遗传因素仅占约25%，成年后的生活方式就成为一个强有力的杠杆：营养、体育锻炼和社交关系。例如，早上吃一份水果可以降低全天血液中的氧化应激水平，”作者总结道。
他还补充道：“体育锻炼有助于保持细胞外基质处于更‘年轻’的状态。避免体重过重也有助于维持健康的代谢，类似于百岁老人所观察到的情况。”
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