据《世界日报》报道，饮食中会让人发胖的不仅是油脂，淀粉和糖等碳水化合物也会转换成脂肪，囤积在人体中。伯克利加大科学家日前已成功的在老鼠身上，用基因控制的方法阻止醣类转化成脂肪，对肥胖及相关的心血管疾病，达到突破性的研究成果。
美国权威科学期刊《细胞》(Cell)当地时间20日将发表伯克利加大营养学和毒理学部门的研究报告。该中心华裔博士研究生王凯峰所主导的研究，成功发现名为DNA-PK的基因，在醣类转化成脂肪的过程中扮演关键角色。经过四年半的研究，透过破坏 DNA-PK的功能，在喂食大量碳水化合物的老鼠身上有效减少脂肪。
人体在进食碳水化合物后血糖会提高，引发胰岛素分泌。科学界很早就知道胰岛素和碳水化合物转变为脂肪的过程有关，但直到现在才找出两者真正的关联。王凯峰说：“目前在老鼠身上尚未发现任何副作用，并且避免肥胖和心血管疾病。DNA-PK不发挥作用的老鼠和糖尿病患一样无法将醣类转变成脂肪，但这些老鼠的胰岛素分泌正常，没有糖尿病。”
这项研究四年半以来共耗资50万元，由全国保健学会National Institute of Health出资。王凯峰表示，DNA-PK基因在癌症治疗中已被广泛用来增加消灭癌细胞的效果。王凯峰表示，癌症治疗对该基因的了解为他的研究节省了一到两年的时间。
虽然这项发现是生化科学上的重要突破，但就医药研究而言，还在初期阶段。离真正推出药品还有五到十年的时间，今后研究室会和药厂合作，共同进行药物的研发。
王凯峰今年26岁，高中之后从香港到美国留学，沙加缅度州大生物化学系毕业后，在柏大研究所五年。这次研究成果的发表也意味着王凯峰今年底能够顺利取得博士学位。他说：“因为《细胞》影响力很大，这篇文章的发表等于为我打响了名号。”
一路走来，王凯峰也感慨华裔科学家在美国的发展仍受限制。他说：“美国依然比较青睐本地的科学家。就算在伯克利，到处可见亚裔博士班或博士后的科学家，但在教授的层级仍然大部分都是白人男性居多。我们希望能透过比任何人都努力的研究，打破这层玻璃天花板。”
